Главная / Наука / Рак способен «воровать» глюкозу у здоровых клеток

Рак способен «воровать» глюкозу у здоровых клеток

Рак способен «воровать» глюкозу у здоровых клеток  - все важные достижения науки на  News4Ever.ru

Молекула глюкозы. Она необходима и здоровым клеткам, и опухолевым.

Для продолжения безостановочного роста раковым клеткам нужна энергия. Её можно получить, например, из глюкозы — опухоли потребляют её так быстро, что это используется в одном из методов визуализации новообразований. Там, где сахар «съедается» в огромных количествах, и находится опухоль. Но как опухоли удаётся заполучить глюкозу? Новое исследование, опубликованное в журнале Cancer Cells, показало, что лейкоз может подавлять способность здоровых клеток к усвоению глюкозы, в результате чего питания для опухолевых клеток становится больше.

«Лейкозные клетки вызывают диабетоподобное состояние, уменьшающее поступление глюкозы в здоровые клетки. Как результат, в распоряжении опухолевых клеток глюкозы становится больше. Они в буквальном смысле слова крадут глюкозу у здоровых клеток, чтобы поддерживать опухолевый рост», — говорит Крейг Джордан (Craig Jordan) из Онкологического центра Колорадского университета (University of Colorado Cancer Center).

Как и диабет, рак строит свою стратегию на инсулине. Здоровым клеткам инсулин необходим для утилизации глюкозы, а при сахарном диабете либо поджелудочная железа не вырабатывает этот гормон в достаточных количествах, либо ткани перестают на него реагировать должным образом. В любом случае, клетки начинают голодать, а глюкоза — накапливаться в крови. Лейкоз вызывает в организме схожее состояние, используя для этого два механизма.

Опухолевые клетки влияют на жировые клетки таким образом, чтобы последние начали вырабатывать больше белка IGFBP1. Этот белок делает здоровые клетки менее чувствительными к инсулину, а это, в свою очередь, означает, что когда уровень IGFBP1 высок, для использования глюкозы требуется больше инсулина, чем при низком уровне IGFBP1. Если выработка инсулина не увеличивается, то при высоком уровне IGFBP1 потребление глюкозы здоровыми клетками снижается.

Но это ещё не всё. Рак «следит» за тем, чтобы инсулин в организме не вырабатывался в количествах, необходимых для покрытия потребности, созданной избытком IGFBP1. Реализуется этот механизм преимущественно в кишечнике — именно там обитают микроорганизмы, участвующие в регуляции уровня глюкозы.

Эксперименты на животных показали, что на фоне лейкоза состав микробиоты кишечника меняется. В частности, становится меньше бактероидов, вырабатывающих короткоцепочечные жирные кислоты. Последние, в свою очередь, необходимы клеткам оболочки кишечника, в их отсутствие страдает сам кишечник (причём, как показало новое исследование, страдает он особенно выгодным для рака образом).

В частности, нарушается работа инкретинов, гормонов, помогающих снижать уровень глюкозы в крови, если он оказывается выше оптимальных значений. Страдает и активность серотонина — а он необходим для синтеза инсулина в поджелудочной железе.

Фактически, лейкоз повторяет стратегию многих паразитов — захватить управление каким-либо механизмом в организме хозяина и использовать его в своих целях. Но есть и хорошие новости: учёным удалось заново настроить систему утилизации глюкозы при помощи широко распространённых и вполне доступных соединений, серотонина и трибутирина. Введение этих веществ (авторы назвали его Ser-Tri therapy) продлило жизнь подопытных животных, страдавших лейкозом. Через 22 дня после введения опухолевых клеток все мыши из контрольной группы были мертвы, а из тех, кто получал Ser-Tri therapy, выжило более половины.

Понимание механизмов, используемых онкологическими заболеваниями для дестабилизации энергетических систем организма, может помочь врачам и учёным склонить чашу весов в пользу здоровых клеток, одновременно ограничив опухолевый рост.

Рак способен «воровать» глюкозу у здоровых клеток — все важные достижения науки на News4Ever.ru

Поделитесь ссылкой и ваши друзья узнают, что вы знаете ответы на все вопросы. Спасибо ツ

Оставить комментарий

Ваш email нигде не будет показанОбязательные для заполнения поля помечены *

*